主治医师考试知识点梳理笔记青光眼

青光眼

大纲要求：

(1)急性闭角型青光眼

()慢性闭角型青光眼

(3)原发性开角型青光眼

急性闭角型青光眼

急性闭角型青光眼是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病,多见于50岁以上老年人,女性更常见.男女之比约为1:.患者常有远视.双眼先后或同时发病。情绪激动,暗室停留时间过长。局部或全身应用抗胆碱药物.均可使瞳孔散大.周边虹膜松弛,从而诱发本病。长时间阅读、疲劳和疼痛也是本病的常见诱因。

[临床表现及病期]典型的急性闭角型青光眼有几个不同的临床阶段(分期),不同的病期各有其特征及治疗原则。

1.临床前期急性闭角型青光眼为双侧性眼病,当一眼急性发作被确诊后,另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。另外,部分闭角青光眼患者在急性发作以前，可以没有自觉症状,但具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现,特别是在一定诱因条件下,如暗室试验后眼压明显升高者,也可诊断为本病的临床前期。

.先兆期表现为一过性或反复多次的小发作。发作多出现在傍晚时分,突感雾视、虹视,可能有患侧额部疼痛,或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。若即刻检查可发现眼压升高,常在40mmHg以上,眼局部轻度充血或不充血,角膜上皮水肿呈轻度雾状，前房极浅,但房水无混浊,房角大范围关闭,瞳孔稍扩大,光反射迟钝。小发作缓解后,除具有特征性浅前房外,一般不留永久性组织损害。

3.急性发作期表现为剧烈头痛.眼痛、畏光、流泪，视力严重减退,常降到指数或手动,可伴有恶心呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿,混合性充血,角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，患者可有“虹视"的主诉,虹视的出现主要是由于水肿的角膜上皮及其上皮细胞间出现大量的小水疱,这些小水疱由于重力作用呈水滴状,类似三棱镜,使通过的光线产生折射现象，从而出现虹视。角膜后色素沉着,前房极浅，周边部前房几乎完全消失。如虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊,甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大,常呈竖椭圆形,光反射消失,有时可见局限性后粘连。房角完全关闭,常有较多色素沉着。眼压常在50mmHg以上。眼底可见视网膜动脉搏动、视盘水肿或视网膜血管阻塞但在急性发作期因角膜水肿，眼底多看不清。高眼压缓解后,症状减轻或消失,视力好转,眼前段常留下永久性组织损伤,如扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连瞳孔散大固定.房角广泛性粘连。晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊,称为青光眼斑。临床上凡见到上述改变,即可证明患者曾有过急性闭角型青光眼大发作。

4.间歇期指小发作后自行缓解,房角重新开放或大部分开放,小梁尚未遭受严重损害,不用药或仅用少量缩瞳剂,眼压不再升高。间歇期的主要诊断标准是:①有明确的小发作史;②房角开放或大部分开放;③不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平。从理论上讲,急性:大发作经过积极治疗后,也可进入间歇期,但实际上由于房角广~泛粘连,这种可能性很小。

5.慢性期急性大发作或反复小发作后,房角广泛粘连(通常*),小梁功能已遭受严重损害,眼压中度升高,眼底常可见青光眼性视盘凹陷,并有相应视野缺损。

6.绝对期指高眼压持续过久,眼组织,特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例,偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。

[诊断与鉴别诊断]先兆期小发作持续时间很短，临床医生不易遇到，大多依靠一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现作出诊断。先兆期小发作有时会误诊为偏头痛,对可疑患者可利用暗室试验进行检查,嘱患者在暗室内,清醒状态下静坐60~10分钟,然后在暗光下测眼压，如眼压较试验前明显升高，超过8mmHg为阳性。大发作的症状和眼部体征都很典型，诊断多无困难，房角镜检查证实房角关闭则是重要诊断依据.有些患者需要首先药物降压和局部tt油滴眼,缓解角膜水肿后才能看清房角情况。加压房角镜检查可以鉴别虹膜根部与小梁是相贴,还是粘连。经治疗后眼压下降，房水仍有不同程度混浊时,容易和急性虹膜睫状体炎相混淆，应掌握以下鉴别要点:①角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞;②前房极浅;③瞳孔中等扩大而不是缩小;④虹膜有节段性萎缩;⑤可能有青光眼斑;⑥以往可有小发作病史;⑦对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特征。

急性虹膜睫状体炎一般无角膜上皮水肿,眼压也常常偏低。如果对侧眼前房较深,则应考虑患眼可能为继发性闭角型青光眼,如眼后节占位性病变所导致的房角关闭。由于急性闭角型青光眼大发作期常伴有恶心、呕吐和剧烈头痛，这些症状甚至可以掩盖眼痛及视力下降,临床上应注意鉴别，以免误诊为胃肠道疾病、颅脑疾患或偏头痛而贻误治疗。

慢性闭角型青光眼

发病年龄较急性闭角型青光眼者为早。这类青光眼的眼压升高,同样也是由于周边虹膜与小梁网发生粘连.使小梁功能受损所致,但房角粘连是由点到面逐步发展的,小梁网的损害是渐进性的,眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。

[发病因素]慢性闭角型青光眼的眼球与正常人比较,亦有前房较浅、房角较狭窄等解剖变异,但其程度较急性闭角型青光眼者为轻.瞳孔阻滞现象也不如急性者明显。部分患者的房角粘连最早出现在虹膜周边部的表面突起处,可能与该处的虹膜较靠近小梁，更容易和小梁网接触有关。除了瞳孔阻滞机制外.慢性闭角型青光眼还存在其他非瞳孔阻滞机制,如周边虹膜堆积,也可以引起房角粘连。UBM检查可鉴别以虹膜膨隆为特点的瞳孔阻滞机制和以周边虹膜堆积为特征的非瞳孔阻滞机制。导致周边虹膜逐步与小梁网发生粘连的因素可能是多方面的，而房角狭窄是一个基本条件。

[临床表现]由于房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的,所以没有眼压急剧升高的相应症状,眼前段组织也没有明显异常,不易引起患者的警觉，而视盘则在高眼压的持续作用下,渐渐萎缩,形成凹陷,视野也随之发生进行性损害。本病往往只是在做常规眼科检查时,或于病程晚期患者感觉到有视野缺损时才被发现。本病慢性进展过程与原发性开角型青光眼病程相类似，但其视神经损害的发展较原发性开角型青光眼更快。

[诊断]慢性闭角型青光眼的诊断应根据以下要点:①周边前房浅.中央前房深度略浅或接近正常,虹膜膨隆现象不明显;②房角为中等狭窄.有程度不同的虹膜周边前粘连;③如双眼不是同时发病,则对侧的“健眼”尽管眼压眼底、视野均正常,但有房角狭窄，或可见到局限性周边虹膜前粘连;④眼压中等度升高;⑤眼底有典型的青光眼性视盘凹陷;⑥伴有不同程度的青光眼性视野缺损。

慢性闭角型青光眼和开角型青光眼的鉴别主要依靠前房角镜检查,后者虽同样具有眼压升高，视盘凹陷萎缩和视野缺损,但前房不浅,在眼压升高时房角也是开放的。

原发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼病因尚不完全明了,可能与遗传有关,其特点是眼压虽然升高房角始终是开放的，即房水外流受阻于小梁网-Schlemm管系统。组织学检查提示小梁网胶原纤维和弹性纤维变性,内皮细胞脱落或增生,小梁网增厚,网眼变窄或闭塞,小梁网内及Schlemm管内壁下有细胞外基质沉着,Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少等病理改变。

[临床表现]

1.症状发病隐匿,除少数患者在眼压升高时出现雾视眼胀外，多数患者可无任何自觉症状,常常直到晚期,视功能遭受严重损害时才发觉。

.眼压

早期表现为不稳定性,有时可在正常范围。测量4小时眼压较易发现眼压高峰和较大的波动值。总的眼压水平多较正常值略为偏高。随病情进展,眼压逐渐增高。

3.眼前节前房深浅正常或较深，虹膜平坦,房角开放。除在双眼视神经损害程度不一致的患者可发现相对性传入性瞳孔障碍外,眼前节多无明显异常。

4.眼底青光眼视盘改变主要表现为:①视盘凹陷进行性扩大和加深(图11-6);②视盘上下方局限性盘沿变窄,垂直径CID值(杯盘比，即视杯直径

与视盘直径比值)增大,或形成切迹;③双眼凹陷不对称,C/D差值0.;④视盘上或盘周浅表线状出血;⑤视网膜神经纤维层缺损。

5.视功能视功能改变，特别是视野缺损,为青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。青光眼视野损害具有一定的特征性,其视野损害表现的病理学基础与视网膜神经纤维层的分布和走向及青光眼对视乳头和视网膜神经纤维层的损害特点有关。青光眼对视网膜神经纤维层的损害多数表现为局限性损害，因此纤维束性视野缺损是青光眼视野缺损的特征性改变。由于上述解剖因素的特点，青光眼早期对视神经的损害首先发生在视乳头的颞上或颞下极以及上、下方弓形区的神经纤维,尤以题下更为常见，因此相应的青光眼早期视野损害多位于上下方Bjerrum区,并以上方Bierrum更常见,尤其是靠近生理盲点处。早期青光眼视野缺损多表现为旁中心暗点,随病程进展可呈现典型的神经纤维束缺损,旁中心暗点进-一步发展互相融和成弓形暗点,如上下弓状纤维都受损则形成环形暗点。如果類侧水平线上或下方的神经纤维束损害不对称造成鼻側等视

线压陷而形成鼻侧阶梯。

青光眼视野检查的目的在于两方面,即检测有无视神经损害和监测病情进展情况。①检测有无视野缺损，判断有无视神经损害。青光眼的诊断不完全决定于眼压,单纯眼压高而没有视盘损害及相应视野缺损,只能诊断为高眼压症。相反,正常眼压性青光眼,眼压正常,但有视盘改变和视野缺损。因此视野缺损是诊断青光眼的主要指标之一。临床上高眼压症患者可不治疗,定期随访眼底及视野,一旦出现早期视盘损害及视野改变，给予治疗。②通过视野检查,监测病情进展。抗青光眼治疗是否有效,也不能仅凭眼压，而应检查视盘损害及视野缺损是否继续进展。眼压--日之内有波动,一次测量眼压正常不等于眼压控制满意，在原发性开角型青光眼,尤其是那些正常眼压性青光眼，视盘对眼压的耐受性低，即使眼压在正常范围,视功能损害可能继续,如不定期检查眼底和视野,可能给患者造成无法挽回的损失。视野检查技术已有了很大进展,特别是计算机辅助的视野检查,准确性、可靠性显著提高，并能准确记录、保存检查结果，便于对比。在接受抗青光眼治疗的患者,连续视野检查结果的比较是病情有无进展的敏感指标，视野缺损稳定无变化意味着治疗有效,而缺损进行性加重,是需要加强治疗力度的指征。典型早期视野缺损,表现为孤立的旁中心暗点和鼻侧阶梯。旁中心暗点多见于5°~5°范围内，生理盲点的上.下方。随病情进展,旁中心暗点逐渐扩大和加深,多个暗点相互融合并向鼻侧扩展,绕过注视中心形成弓形暗点,同时周边视野亦向心性缩小,并与旁中心区缺损汇合形成象限型或偏盲型缺损。发展到晚期,仅残存管状视野和颞侧视岛(图11-7)。采用计算机自动视野计作光阈值定量检查.可发现较早期青光眼视野改变,如弥漫性或局限性光阈值增高,阈值波动增大等。

根据临床观察,多数青光眼患者视盘形态学改变出现在视野缺损之前，这种形态改变和功能改变不一致的原因之一可能是现有视野检查方法尚不够敏感。近年来不少学者在致力探讨更为敏感的视野检测方法,如蓝黄色视野检查.图形分辨视野检查.以期发现更为早期的视野缺损。过去认为青光眼对中心视力的影响不大,因为部分晚期.甚至仅存管状视野的青光眼患者，中心视力仍可保留在1.0左右。然而近年发现,除视野改变外,青光眼也损害黄斑部功能,表现为获得性色觉障碍,视觉对比敏感度下降.以及某些电生理指标，如图形视网膜电图、视觉诱发电位等的异常,但这些指标的异常,不如视野变化那样具有特异性。POAG一般为双眼性.但通常因双眼发病时间不一.表现为双眼眼压、视盘、视野改变以及瞳孔对光反应的不对称性。

[诊断]POAG多无自觉症状，早期极易漏诊,很大程度上依靠健康普查来发现,其主要诊断指标有;

1.眼压升高

应注意在疾病早期,眼压并不是持续性升高,约有50%的青光眼患者单次眼压测量低于mmHg,故不能依靠--两次正常眼压值就认为眼压不高,测定4小时眼压有助于发现眼压高峰值及其波动范围。在某些巩膜硬度偏低的患者,如高度近视者,常规Schiotz压陷式眼压计所测之眼压往往比实际眼压偏低,须用压平式眼压计测量或测校正眼压，以了解此类

患者的真实眼压。

.视盘损害视盘凹陷进行性加深扩大，盘沿宽窄不一,特别是上、下方盘沿变窄或局部变薄,视盘出血和视网膜神经纤维层缺损均属青光眼特征性视神经损害。此外,双眼视盘形态变化的不对称，如CID差值0.,也有诊断意义。

3.视野缺损可重复性旁中心暗点或鼻侧阶梯,常系青光眼早期视野损害的征象。采用Goldmann视野计超阈值静点检查或计算机自动视野计阈值定量检查，较容易发现早期视野缺损。视盘损害和视野缺损有密切对应关系,如两者相互吻合,其结果可相互印证。

眼压升高、视盘损害、视野缺损三大诊断指标,如其中二项为阳性,房角检查属开角,诊断即可成立。尚有一些辅助指标,如房水流畅系数降低、相对性传人性瞳孔障碍、获得性色觉异常、对比敏感度~下降、某些视觉电生理的异常,以及阳性青光眼家族史等,对开角型青光眼的诊断也

有一定参考价值。

虽然青光眼普查可发现早期病例，但由于单次眼压测量的不可靠性，对大规模人群进行复杂耗时的视盘和视野检查尚难有可行性。因此,目前POAG早期诊断主要集中在对青光眼患者直系亲属和高眼压人群的密切随访。

正常眼压青光眼(NormalTensionGlau