来自国内的研究报道NMN和其他NAD

视力障碍和失明症在全球范围内影响着2.85亿人，大大降低了人的生活独立性和质量，对全球经济产生了重大影响。尽管可能由于数百种潜在原因而导致视力丧失，但其中一种原因是过度暴露于紫外线B射线（UVB）。引起晒伤和皮肤癌的相同类型的射线，日光照射的UVB，日光浴或其他人造光对眼睛的危害也很大。

能够减轻这种损害的一种化合物是NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸），这是我们体内每个细胞正常运作所必需的重要辅酶。随着年龄的增长，NAD+含量会明显下降，从而导致器官，组织（包括眼睛）受损，疾病和功能障碍增加。先前的研究发现，通过使用其前体（例如烟酰胺单核苷酸（NMN））提高NAD+的水平可以改善某些与视觉相关的疾病的结果，包括青光眼和与年龄相关的黄斑变性。

在最近的一项研究中，来自国内的一个研究小组研究了使用这些NAD+前体如何在UVB暴露后，特别是在角膜的特定细胞中，对眼睛有益。

NAD+前体可保护角膜内皮细胞免受UVB诱导的凋亡

角膜是眼睛的窗户

角膜是眼睛前部的透明保护层，可作为防止污垢和引起疾病的病原体（如细菌和病毒）的屏障，这些病原体还过滤并折射进入的光。透明的角膜对于清晰的视力至关重要-您可以将角膜想象为眼睛的窗玻璃。当窗口变厚，损坏或变得更加不透明时，透视该窗口将变得更加困难。这种增加的厚度和不透明性可能是由于角膜损伤引起的，从而导致视力模糊，对光的敏感性以及最终导致失明。在覆盖角膜的外层上是角膜上皮，角膜上皮是保护角膜下层的单层细胞。衬在角膜最内层的是角膜内皮细胞（CEC），提供屏障保护并调节泵功能-能够将液体和营养物泵入需要进入眼睛的位置。

尽管许多因素会损坏CEC，但这些细胞特别容易受到UVB射线的伤害，因为眼睛的这一部分是所有类型光的第一个入射点。随着过量的UVB辐射，功能性CEC的数量和密度降低，从而导致视力受损，眼部混浊或混浊增加，角膜浮肿或肿胀以及凋亡（也称为程序性细胞死亡）。尽管凋亡在某些器官和组织中是有益的，因为它可以消除癌细胞或受损的细胞，但是杀死CECs是不可逆转的过程。与外层角膜上皮细胞的再生能力相反，一旦CEC消失，它们将无法再生。在达到一定程度的CEC丧失后，唯一可用于恢复视力丧失的治疗方法是角膜移植。作为这些侵入性手术的潜在替代方法，Zhao及其同事想知道，使用其两种前体NMN和烟酰胺（NIC）提高NAD+水平是否可以防止角膜损伤并阻止UVB暴露后的小鼠和培养的人类CEC中的细胞凋亡。

UVB暴露的不良后果

UVB射线会通过增加氧化应激（炎性和高反应性化合物的积聚）损害角膜，并导致我们的DNA和线粒体功能失调，而线粒体是细胞的能量枢纽。涉及该角膜损伤的另一途径是UVB诱导的对AKT酶的抑制。由于需要AKT来阻止细胞凋亡，因此其抑制作用对CEC的健康和生存有害。在这项研究中，研究小组研究了UVB暴露48小时后的小鼠角膜。如预期的那样，在UVB照射后，小鼠的角膜混浊度和厚度显着增加，CEC密度降低，CEC凋亡增加。

此外，UVB暴露显着降低了角膜NAD+水平和NAMPT活性，这是一种限速酶，它使用另一种称为烟酰胺的相关化合物生成NMN，然后将其转化为NAD+。这种关系以前是未知的-正如作者所描述的，“据我们所知，这是第一项报道UVB辐射损害角膜内皮中NAD+生物合成的研究。”从那里，Zhao和同事测试了在UVB辐射前六小时施用NAD+前体是否可以减轻小鼠和人类CEC培养物中的角膜损伤并减少细胞凋亡。

NAD+前体抵消了破坏

注射NIC，NMN或NAD+本身对小鼠进行预处理可防止在未治疗的小鼠中看到的角膜和CEC损伤。在暴露于UVB后48小时，这些处理过的小鼠的角膜更清晰，角膜厚度减小，CEC凋亡受到抑制，这是通过重新激活AKT信号传导来介导的。值得注意的是，当将抑制AKT的化合物添加到混合物中时，NIC和NMN不会发挥相同的抗凋亡作用，这表明维持AKT途径对该过程至关重要。这些结果似乎可以转化为人类，因为在UVB辐射之前，使用NAD+前体进行预处理后，培养的人类CEC的存活率提高了，而细胞凋亡减少了。

NMN是眼睛的“防晒霜”吗？

尽管NMN和NIC不能再生丢失的角膜内皮细胞-在研究中，但无能为力-用这些NAD+前体进行预处理确实可以防止在UVB暴露后首先发生细胞损伤和死亡。虽然不可能在随机性角膜损伤发生之前对这些化合物进行急性预处理-毕竟我们不是出于心理上的考虑-定期服用NMN可能会减轻将来可能发生的CEC损伤和视力丧失。这些结果对于在户外工作或经常暴露于UVB射线的人尤其有用，因为长期未加保护的日光照射会严重损害角膜。

虽然我们不确定NAD+前体对实际人类角膜的影响，但是补充NMN可能是保护您的眼睛免受UVB损害的低风险选择。

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