郭海科眼科继教恶性青光眼的发病机制

概念

恶性青光眼又称睫状环阻滞性青光眼，是一种少见而严重的特殊类型闭角青光眼，其发病机制尚不明确。首先由vonGraefe（）最早提出恶性青光眼的概念，恶性是指其治疗反应差和预后恶劣。

常发生于抗青光眼术后，浅前房、窄房角、小眼球、小角膜、远视力、睫状环较小、眼轴短、晶状体大，多为双眼发生，一眼发生后，另一眼做滤过手术或缩瞳后发生。

发病机制

1、玻璃体内水袋形成学说

房水潴留在玻璃体后，导致虹膜-晶状体或虹膜-玻璃体格前移，引起前房变浅，加重瞳孔阻滞，引起房角关闭，导致眼压升高，B超检查科发现玻璃体腔内水袋的存在。但是其导致房水向后转移的机制尚不清楚，可能是由于睫状体-晶状体阻滞所致。

2、睫状体-晶状体（睫状体-玻璃体）阻滞学说

恶性青光眼患者睫状突前移、较肥厚的顶端向前压迫有晶状体眼的晶状体赤道部或无晶状体眼的前玻璃体膜，这就阻塞了房水向前流的通道，导致房水逆流向玻璃体腔。

3、玻璃体及玻璃体前界膜阻滞学说

EPSTEIN等人对正常人及小牛眼摘除眼球作灌注试验，认为恶性青光眼患者的玻璃体及玻璃体前界膜通透性降低，影响液体向前引流，周边玻璃体与睫状体及睫状体及睫状体赤道部处于同位相贴状态，减少了玻璃体前界膜可通过液体的有效区，进一步加重了玻璃体内液体向前移动的阻力。由于前后玻璃体的压力差，使浓缩的玻璃体向前移位，导致前房变浅。

4、晶状体悬韧带松弛学说

晶状体-虹膜前移肯由于晶状体悬韧带松弛或无力以及玻璃体的压力所致。晶状体悬韧带松弛是由于持续性房角闭塞的结果或者由于手术、炎症、缩瞳剂、外伤等原因引起睫状体痉挛。由于晶状体悬韧带松弛，晶状体前后径增加，晶状体虹膜隔前移，导致前房变浅。

发生因素

一、手术因素

1、周边虹膜切除术：单纯周边虹膜切除术而诱发恶性青光眼者少见，但若一眼发生恶青，则另一眼发生恶青的概率极大。

2、全视网膜光凝：WENSHER等报道45例患者中，14例发生房角关闭，超声提示睫状体变厚，眼压高，缩瞳无效。推测是因为脉络膜渗出液进入玻璃体腔和脉络膜脱离造成晶状体-虹膜隔前移引起。

3、视网膜脱离手术：WEISS等报道一例视网膜脱离行巩膜扣带术后2天，前房变浅及脉络膜广泛脱离，滴用缩瞳剂后前房更浅，扩瞳后缓解，最后行晶切玻切术后眼压得到控制。

二、非手术因素

1、缩瞳剂：主要因素。其发病机理是缩瞳剂虽可使滤过间隙增大，增加房水流出，但是，同时又减少了房水经葡萄膜和巩膜间的排出量，从而加大了前后房之间的压力差而造成前房更浅和晶状体-虹膜隔前移。此外，缩瞳剂使睫状体痉挛、睫状环缩小、促使恶青的加重。

2、葡萄膜炎：前段或后段的葡萄膜炎均可诱发恶性青光眼，其机制与炎症导致睫状体增厚、水肿、脱离等有关。

3、眼外伤：外伤至炎症或晶状体皮质等原因引起睫状体水肿，从而造成睫状体环的缩小而导致睫状环阻滞。

4、CRAO：液体由闭塞的的视网膜动脉渗漏至玻璃体腔，玻璃体腔容积增加、压力升高，造成晶状体-虹膜隔前移。FFA可证实有渗漏进入视网膜和玻璃体腔内。

5、ROP：早产儿的增殖性视网膜病变与睫状体粘连有关，当其收缩时，牵拉晶状体-虹膜隔前移，从而诱发恶性青光眼。

临床表现

-解剖结构异常：短眼轴、小角膜、浅前房、厚晶体、晶体位正靠前、悬韧带松弛等。

-前房普遍变浅

-高眼压

-诱因：内眼手术、外伤、葡萄膜炎、缩瞳剂等。

-虹膜高度膨隆，房角关闭

-女性多见，双眼同时发作或先后发病。

诊断

-滤过手术后前房变浅或消失

-眼压持续升高

-晶状体-虹膜隔前移

-玻璃体内可见液区

-缩瞳无效或加重

-散瞳后前房加深，症状缓解

-偶见脉络膜上腔液、

-另一眼恶青史

治疗

一、药物治疗

散瞳、房水生产抑制剂和全身使用高渗剂，局部或全身激素。

二、手术治疗

（1）经睫状体平坦部行玻璃体腔抽液+前房成形术

（2）晶切玻切术

（3）睫状体平坦部玻切+引流管植入术

三、激光治疗

（1）对于人工晶体眼，可以行YAG激光切开后囊及玻璃体前界膜。

（2）睫状体光凝使睫状突发生凝固性坏死和搜索，从而解除睫状体-玻璃体阻滞，使睫状体机械性向后旋转，可以在短时间内降低眼压并保持稳定。