小柳原田病眼底都ldquo晚霞rd

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很多朋友都听说过“晚霞”状眼底，这种红彤彤的眼底改变，就像太阳落山时灿烂的晚霞。我们眼科医生一旦看到了这种眼底，基本上就可以确认小柳－原田病（Vogt-Koyanagi-Harada，VKH）了！因为除了交感性眼炎，只有这种葡萄膜炎有这样红红的眼底改变，而后者会有明显的外伤手术史。VKH红彤彤的“晚霞”样眼底图片来自：《DiagnosisTreatmentofUveitis》VKH只要规范性治疗，预后视力是非常好的，即使那些早期治疗效果不好，反复发作的慢性VKH，只要后期坚持抗炎、并解决了白内障、青光眼等并发症，都会得到意想不到的好视力。春梅医生今天就介绍一下，VKH都反复那么多年了，可视力为啥还挺好的呢？VKH组织病理学原因要从VKH的组织病理学特征来分析，VKH病理表现为弥漫性肉芽肿性炎症和渗出性视网膜脱离。主要组织病理学改变包括：急性期的肉芽肿性炎症过程和恢复期的非肉芽肿炎症过程。在急性葡萄膜炎期，淋巴细胞弥漫性浸润脉络膜，局部聚集了大量上皮样组织细胞和多核巨细胞。其中典型的Dalen-Fuchs结节细胞成分就包括：上皮样细胞、充满色素的巨噬细胞、淋巴细胞和变异的视网膜色素上皮（RPE）细胞。脱离的视网膜神经纤维层和视网膜色素上皮层之间的视网膜下间隙可见渗出的蛋白性液体。虽然视盘周围脉络膜是肉芽肿性炎症浸润的主要部位，但睫状体和虹膜也可能受到影响。VKH炎症病理过程在炎症急性期，炎性细胞通常不侵犯脉络膜毛细血管层，进入恢复期后，非肉芽肿性炎症和脉络膜色素沉着是特征性的表现。随着脉络膜炎症消退，脉络膜黑色素细胞数量减少，并出现许多小的脱色萎缩性病灶，常见于周边视网膜。这些脱色素病灶涉及脉络膜毛细血管、RPE和视网膜外层，这与组织学上RPE细胞的局灶性色素丢失相对应。VKH慢性复发期病理改变肉芽肿性炎症、脉络膜粘连、萎缩和/或RPE增生是慢性复发期常见的病理改变。在长期慢性的病例中，RPE增生，但缺乏色素沉着，所以可能被临床诊断为视网膜下纤维化。还可以观察到光感受器变性和视网膜胶质变性。在这个阶段，通常但不总是涉及到脉络膜毛细血管，脉络膜黑色素细胞消失，脉络膜视网膜瘢痕，少数患者出现脉络膜新生血管（CNV）。VKH预后视力好的原因VKH的急性发作期，视网膜虽然表现为浆液性脱离，但不是炎症细胞攻击的主要目标，而且组织病理学研究发现脉络膜毛细血管层在VKH病程中经常幸免于难，保留相对完整。同时，RPE分泌的抗炎产物，包括转化生长因子β和RPE保护蛋白，可以通过抑制发炎脉络膜中氧化剂的释放来保护视网膜和脉络膜毛细血管。这可能会使脉络膜免受坏死性损伤和广泛的炎症细胞浸润。通过春梅医生的介绍，朋友们现在一定明白了，为什么我们眼底的色素细胞大部分被吞噬毁掉，眼底都“晚霞”状了，我们的视力还是不错的。原因是相对完好的视网膜和脉络膜毛细血管层在这次炎症攻击中幸免于难！但如果不规范性治疗，反复的慢性炎症也会导致视网膜脉络膜萎缩、变性和新生血管形成，视力就不能改善了！如果你的葡萄膜炎不稳定，一定要尽早规范治疗，效果棒棒哒！

参考文献：

1.DiagnosisTreatmentofUveitisSecondEdition().CStephenFoster.AlbertTVitale

2.ClinicalImmunology.4thEdition.()RobertR.Rich,ThomasA.Fleisheretal.

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