青光眼是一种自身性免疫疾病

MIT和马萨诸州眼科耳科的研究人员在最新发表的《NatureCommunications》文章中证明，青光眼很可能是一种自身免疫性疾病。

全球多万人都在遭受青光眼折磨，有点奇怪的是，发病率如此高的一种疾病，关于它的起源却鲜为人知。

MIT和马萨诸州眼科耳科的研究人员在最新发表的《NatureCommunications》文章中证明，青光眼很可能是一种自身免疫性疾病。

在小鼠研究中，科学家们发现是动物自己的T细胞直接导致了渐进性视网膜变性，此外，这些T细胞的“异常”似乎与原本应该与我们和平共处的体内细菌有关。阻断自身免疫活性可能是治愈青光眼的一条有效途径。

“这是一种预防和治疗青光眼的新方法，”MIT教授JianzhuChen说。哈佛医学院的DongFengChen副教授是这篇文章的另一位通讯作者。

青光眼的发生

青光眼疾病的最大威胁来自眼内高压，随着年龄增长，允许液体从眼内流出的管道堵塞，患者起初可能压根没有注意到已经患病，等到就医时，往往视网膜神经节细胞已经损失过半。

大多数临床治疗只能集中在降低眼压，然而，当眼压恢复正常，许多患者疾病反而恶化。在小鼠模型中，DongFengChen教授发现了同样的情况。

“压力变化可能触发了其他进程，我们首先想到的是免疫反应，”她说。为了验证这个假设，研究人员锁定小鼠视网膜免疫细胞，发现通常被阻止进入视网膜的T细胞竟然通过了紧密的血-视网膜屏障。当眼压升高，T细胞就可以通过屏障进入视网膜。

于是DongFengChen团队找到MIT的免疫学专家JianzhuChen进一步探讨这些T细胞在青光眼中起什么作用。他们发现，缺乏T细胞的高眼压小鼠只能诱导少量视网膜损伤，当眼压恢复正常，病情不会出现任何进展。

青光眼关联T细胞的靶蛋白名叫热休克蛋白，它帮助细胞应对压力和损伤。正常情况下，T细胞不会靶向宿主生产的蛋白，因此，研究人员怀疑这些T细胞先前可能已经暴露于细菌的热休克蛋白。来自不同物种的热休克蛋白非常相似，导致T细胞可以对人和小鼠的热休克蛋白产生交叉反应。

在MIT生物工程系教授JamesFox团队的帮助下，课题组采用无菌小鼠诱导青光眼疾病，但无论如何这些小鼠也不会发展出这种疾病。

联系人类患者

研究人员检测到人类青光眼患者携带的热休克蛋白特异性T细胞比正常水平高5倍，表明同样的现象也适用于人类。进一步研究，这种效应并不指向某一种特异性细菌，相反，它与所有触发T细胞靶向热休克蛋白的综合细菌有关。

研究人员计划深入探讨导致青光眼的其他自身免疫过程，他们怀疑，这一现象可能也是其他神经退行性疾病的病因。“我们对眼睛的研究通常也可以应用于脑部疾病，最终帮助我们找到诊断和治疗的新方法，”DongFengChen说

原文标题

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